logo   alhimikov.net алхимиков.нет
главная контакты карта сайта гостевая книга
 

">  

ХИМИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ ОРГАНИЗМА.

Многие учёные считают, что в живом организме не только присутствуют все химические элементы, но каждый из них выполняет определённую биологическую функцию. Достоверно установлена роль около 30 химических элементов, без которых организм человека не может нормально существовать. Эти элементы называют жизненно необходимыми.
Организм человека состоит на 60% из воды, 34% приходится на органические и 6% – на неорганические вещества. Основными компонентами органических веществ являются углерод, водород и кислород, в их состав также входят азот, фосфор и сера. В неорганических веществах человека обязательно присутствуют 22 химических элемента:Ca, P, O, Na, Mg, S, B, Cl, K, V, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cr, Si, I, F, Se. Учёные договорились, что если массовая доля элемента в организме превышает 10-2 %, то его следует считать макроэлементом. Доля микроэлементов в организме человека 10-3 – 10-5 %. Если содержание элемента ниже 10-5 %, его считают ультрамикроэлементом.
МАКРОЭЛЕМЕНТЫ.
Кальций
Большое содержание кальция в организме человека объясняется тем, что он в значительном количестве содержится в костях в виде гидроксофосфат кальция – Ca10(PO4)6(OH)2 и его суточное потребление составляет для взрослого человека 800-1200мг.
Концентрация ионов кальция в плазме крови поддерживается очень точно на уровне 9-11мг% и у здорового человека редко колеблется больше чем на 0,5мг% выше или нормального уровня, являясь одним из наиболее точно регулируемых факторов внутренней среды. Узкие границы, в пределах которых колеблется содержание кальция в крови, обусловлены взаимодействием двух гормонов – паратгормона и тирокальцитонина. Падение уровня кальция в крови приводит к усилению внутренней секреции околощитовидных желез, что сопровождается увеличением поступления кальция в кровь из его костных депо. Наоборот, повышение содержания этого электролита в крови угнетает выделение паратгормона и усиливает образование тирокальцитонина из парафолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего снижается количество кальция в крови. У человека при недостаточной внутрисекретрной функции околощитовидных желез развивается гипопаратериоз с падением уровня кальция в крови. Это вызывает резкое повышение возбудимости центральной нервной системы, что сопровождается приступами судорог и может привести к смерти. Гиперфункция околощитовидных желез вызывает увеличение содержания кальция в крови и уменьшение неорганического фосфата, что сопровождается разрушением костной ткани (остеопороз), слабостью в мышцах и болями в конечностях.
Натрий и калий
Жизненно необходимые элементы натрий и калий функционируют в паре. Надёжно установлено что скорость диффузии ионов Na, и K через мембрану в покое мала, разность их концентрации вне клетки и внутри должна была в конечном итоге выровняться, если бы в клетке не существовало специального механизма, который обеспечивает активное выведение («выкачивание») из протоплазмы проникающих в неё ионов натрия и введение («нагнетание») ионов калия. Этот механизм получил название натрий – калиевого насоса.
Для того чтобы сохранялась ионная асимметрия, натрий - калиевый насос должен выкачивать против градиента концентрации из клетки ионы натрия и нагнетать в неё ионы калия и, следовательно, совершать определённую работу.
Непосредственным источником энергии для работы насоса является расщепление богатых энергией фосфорных соединений – АТФ, которое происходит под влиянием фермента – аденозинтрифосфатазы, локализованной в мембране и активируемой ионами натрия и калия. Торможение активности этого фермента, вызываемое некоторыми веществами и приводит к нарушению работы насоса. Интересно, что по мере старения организма градиент концентрации ионов калия и натрия на границе клеток падает, а при наступление смерти выравнивается.
МИКРОЭЛЕМЕНТЫ
Железо

Несмотря на то, что содержание железа в человеке массой 70 кг не превышает 5г и суточное потребление 10 – 15мг, оно играет особую роль в жизни деятельности организма.
Железо занимает совершенно особое место, так как на него не распространяется действие секреторной системы. Концентрация железа регулируется исключительно его поглощением, а не выделением. В организме взрослого человека около 65% всего железа содержится в гемоглобине и миоглобине, большая часть оставшегося запасается в специальных белках (ферритине и гемосидерине), и только очень небольшая часть находится в различных ферментах и системах транспорта.

Гемоглобин и миоглобин.

Гемоглобин выполняет в организме важную роль переносчика кислорода и принимает участие в транспорте углекислоты. Общее содержание гемоглобина равно 700г, а кровь взрослых людей содержит в среднем около 14 – 15%.
Гемоглобин представляет собой сложное химическое соединение (мол. вес. 68 800). Он состоит из белка глобина и четырёх молекул гема. Молекула гема, содержащая атом железа, обладает способностью присоединять и отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т. е. железо остаётся двухвалентным.
Оксигемоглобин несколько отличается по цвету от гемоглобина, поэтому артериальная кровь, содержащая оксигемоглобин, имеет ярко - алый цвет. Притом тем более яркий, чем полнее произошло её насыщение кислородом. Венозная кровь, содержащая большое количество восстановленного гемоглобина, имеет тёмно – вишнёвый цвет.
Метгемоглобин является окислительным гемоглобином, при образование которого меняется валентность железа: двухвалентное железо, входящее в молекулу гемоглобина, превращается в трёх валентное. В случае большого накопление в организме метгемоглобина отдача кислорода тканям становится невозможной и наступает смерть от удушения.
Карбоксигемоглобин представляет собой соединение гемоглобина с угарным газом. Это соединение примерно в 150 – 300 раз прочнее, чем соединение гемоглобина с кислородом. Поэтому примесь даже 0,1% угарного газа во вдыхаемом воздухе ведёт к тому, что 80% гемоглобина оказываются связанными с окисью углерода и не присоединяют кислород, что является опасным для жизни.
Миоглобин. В скелетной и сердечной мышце находится миоглобин. Он способен связывать до 14% общего количества кислорода в организме. Это его свойство играет важную роль в снабжение кислородом работающих мышц. Если при сокращение мышцы кровеносные капилляры её сжимаются и кровоток в некоторых участках мышцы прекращается, в течение некоторого времени сохраняется снабжение мышечных волокон кислородом.

Трансферрин.

Трансферрин – класс железо связывающих молекул. Наиболее изученный- это трансферрин сыворотки – является транспортным белком, переносящим железо из обломков гемоглобина селезёнки и печени в костный мозг, где на специальных его участках вновь синтезируется гемоглобин. Весь сывороточный трансферрин, единовременно связывая только 4 мг железа, ежедневно переносит в костный мозг около 40мг железа – весьма существенное доказательство его эффективности как транспортного белка. Больные с генетически обусловленными нарушениями синтеза трансферрина страдают железодефицитной анемией, нарушениями иммунной системы и интоксикацией от избытка железа!
Трансферрин – это гликопротеин с молекулярной массой около 80 000. Он состоит из одной полипептидной цепи, свёрнутой так, что она образует два компактных участка, каждый из которых способен связывать по одному иону железа (III). Правда, связывание железа возможно лишь при связывание аниона. В отсутствие подходящего аниона катион железа не присоединяется к трансфферину. В большинстве случаев в природе для этого используется карбонат, хотя активировать центр связывание металла способны и другие анионы, например оксалат, малонат, и цитрат.
Высокая устойчивость комплекса железа с трансферрином делает его отличным переносчиком, но зато и выдвигает проблему высвобождения железа из комплекса. Многие из хороших хелатирующих агентов малопригодны в качестве посредников при высвобождение железа. Наиболее эффективным из них оказался пирофосфат. Принимая во внимание существенную роль в связывание железа с транферрином, было бы логически предложить, что удаление аниона должно лежать в основе любого механизма высвобождение железа, однако никакой корреляции между способностью замещать карбонат в трансферриновом комплексе и их эффективностью как посредника в освобождение железа не найдено. В транспортной системе микробов отдача ионов железа переносчиком вызывается восстановлением их до Fe (II), но, как достоверно установлено, из трансферрина железо высвобождается в виде Fe (III)

Ферритин.

В органах млекопитающих железо в основном запасается в двух формах – ферритине и гемосидерине. Гемосидерин изучен не достаточно хорошо и, возможно, является продуктом распада ферритина. Ферритин в настоящее время охарактеризован довольно полно. Это водо-растворимый белок, состоящий из 24 одинаковых субъединиц, которые составляют пустотелую сферическую оболочку. Во внутренней полости находится мицелярное ядро, содержание железа в котором примерно 57%. Мицела может содержать до 4500 атомов железа, если ферритин полностью насыщен железом (что не является обязательным). Белковую оболочку пронизывают шесть каналов, которые служат для приёма и отдачи железа.
Приём железа происходит при каталитическом окислении аппоферритином Fe (II) в Fe (III), а высвобождение – при восстановление Fe (II) восстановленными флавинами. В большинстве клеток синтез ферритина значительно ускоряется в присутствии железа; в клетках печени крыс синтез субъединиц проходит за 2 – 3 мин.

Медь
Недостаток в организме меди приводит к деструкции кровеносных сосудов, патологическому росту костей, дефектам в соединительных тканях. Кроме того, считают, что дефицит меди служит одной из причин раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение легких раком у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным понижением меди в организме. Многое известно и о транспорте меди в организме. Значительная часть меди находится в форме церулоплазмина. Содержание меди в организме варьируется от 100 до 150 мг с наибольшей концентрацией в стволе мозга. Большой расход меди ведёт к дефициту и неблагоприятен для человека. Прогрессирующие заболевание мозга у детей (синдром Менкеса) связано с дефицитом меди, так как при этом заболевание не хватает медьсодержащего фермента. Некоторые улучшения в состоянии этих больных было получено при введение меди. Избыточное количество меди в организме также неблагоприятно и ведет к развитию тяжелых заболеваний. При болезни Вильсона содержание меди увеличивается практически в 100 раз по сравнению с нормой. Медь обнаруживается во многих тканях, но особенно её много в печени, почках и мозге. Её можно увидеть на роговице в виде коричневых или зелёных кругов. В настоящие время установлено, что первоначально избыточные концентрации меди возникают в печени, затем в нервной системе, проявление расстройства этих органов наступают в том же порядке. Симптомы болезни Вильсона включают цирроз печен, нарушение координации, сильный тремор, прогрессирующие разрушение зубов. Степень выраженности симптомов зависит от количества содержание меди. Уменьшение клинической симптоматики может быть достигнуто использованием хелатирующих агентов, выводящих излишки запасов меди. Сам факт исчезновение симптомов после подобной терапии означает, что разрушение мозга является больше биологическим процессом, нежели структурным.
Несмотря на генетически зависимую природу заболевания, отложение меди в тканях наблюдается не всегда. Медь откладывается в определённые медь протеины печени, при болезни Вильсона происходит нарушение в синтезе апоцерулоплазмина таким образом, что медь не может связываться с этими белками и начинает откладываться в других местах. Понятно, что это не может служить единственным объяснением, так как у ряда пациентов уровень церулоплазмина понижен незначительно. Кроме того, в больших количествах медь обнаруживается в печени новорождённых, причём 2% общего количества меди связано с белком. Через три месяца концентрация снижается до нормального уровня, с того времени печень способна синтезировать белок цирулоплазмин. Существует другая точка зрения на болезнь Вильсона: структура белка металлотеонина при болезни Вильсона нарушена, и это ведёт к повышенному связыванию ионов меди, что в свою очередь ведёт к нарушению запасов и транспорта меди в организме. У пациентов с болезнью Вильсона было продемонстрировано повышенное связывание меди металлотионеином.
При лечение болезни Вильсона употребляют пищу, бедную медью, и применяют хелатирующие агенты, особенно пенисилламин.
При многих других заболеваниях наблюдается увеличение меди сыворотки: так при инфекционном гепатите наблюдается увеличение сыворотки меди в 3 раза по сравнению с нормой – 350мкг/100мл. это связано с накоплением церулоплазмина. Повышение меди в крови встречается при таких заболеваниях, как лейкемия, лимфома, ревматоидный артрит, цирроз, нефрит. Высокий уровень меди может быть связан с различными явлениями, и обнаружение высоких концентраций меди сыворотки представляет диагностическую ценность только при одновременном рассмотрение с данными других исследований. Анализ концентрации ионов меди необходимо проводить для оценки эффективности лечения, так как уровень меди прямо пропорционален тяжести заболевания. Это положение верно при гепатитах и злокачественных заболеваниях.
Цинк
Большое значение для организма человека имеет цинк, в среднем в организме находится около 3г, а суточное потребление 15мг. Дефицит цинка у человека выражается в потере аппетита, нарушении в скелете и оволосении, повреждении кожи, замедлении полового созревания. В нескольких случаях дефицит цинка привёл у людей к большим нарушениям в сенсорном аппарате, выражавшимся в извращение: вкуса и запаха. У этих пациентов симптомы анорексии и нарушение физиологических отравлений могут быть сняты добавками цинка в рацион. Важную роль цинк играет в заживлении ран. При дефиците цинка этот процесс идёт медленно в следствии снижения синтеза белка и коллагена. Из этого следует, что для улучшения заживления ран в рацион больным с дефицитом элемента следует добавлять цинк.

Продолжение>>>>

назад
таможенное оформление товаров непростая задача
Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100 Союз образовательных сайтов
© «alhimikov.net» 2006-2008    info@alhimikov.net